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Associazione tra disfunzione cardiaca autonomica ed infiammazione nel diabete di tipo 1

Ricercatori dell’Università Cattolica di Roma, hanno valutato la relazione tra disfunzione autonomica cardicaca ed infiammazione nei pazienti con diabete di tipo 1.

Inoltre è stato verificato se il trattamento con beta-bloccanti fosse in grado di migliorare la disfunzione autonomica cardiaca e l’infiammazione in questi pazienti.

Sono stati studiati 49 pazienti con diabete di tipo 1 ( età media 50.5 anni, 33 uomini ).

In tutti i pazienti sono stati valutati i livelli sierici della proteina C-reattiva ad alta sensibilità ( hs-CRP ) come un marker di infiammazione, e la variabilità della frequenza cardiaca ( HRV ), dominio della frequenza, al monitoraggio Holter di 24 ore, come una misura della funzione autonomica cardiaca.

Ventun pazienti con variabilità della funzione cardiaca depressa sono stati assegnati in modo casuale a ricevere Atenololo 50 mg/die ( Tenormin ) oppure nessun beta-bloccante.

La variabilità della frequenza cardiaca e la proteina C-reattiva sono stati riesaminati dopo 3-4 settimane dalla randomizzazione.

Una correlazione inversa è stata trovata tra i livelli della proteina C-reattiva ed i parametri HRV.

I parametri HRV sono migliorati in modo significativo nei pazienti trattati con Atenololo, ma non nel gruppo in cui non si è fatto uso di beta-bloccanti.

Inoltre i livelli della proteina C-reattiva sono diminuiti nel gruppo beta-bloccanti, ma non nel gruppo non trattato con i beta-bloccanti ( p = 0.04 per i cambiamenti tra i gruppi ).

Dallo studio è emerso che nei pazienti con diabete di tipo 1 i livelli sierici della proteina C-reattiva sono risultati significativamente associati a variabilità della frequenza cardiaca depressa.

I favorevoli effetti del beta-blocco sia sui parametri HRV che sui livelli sierici della proteina C-reattiva, stanno ad indicare che il sistema nervoso autonomico può esercitare significativi effetti modulatori sull’infiammazione. ( Xagena2007 )

Lanza GA et al, Eur Heart J 2007; 28: 814-820

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